健身圈最冰冷的事实，绝不是用药「终于解决」

本文适合所有健身爱好者

内容标签：基因 罗尼 肌肉纤维

编译：陆肆壹

作者：Bret Contreras

怪物突变体是如何达成的？

创造世界纪录的安迪·博尔顿，在第一次尝试深蹲时，蹲起了500磅；第一次尝试硬拉时，拉起了600磅。

前奥林匹亚先生多里安耶茨第一次尝试卧推时举起了315磅，当时他还是个小青年。

地下铁健身房老板Brian Dobson讲述了他与罗尼库尔曼的第一次相遇。他描述到罗尼巨大的双腿，富有弹力的肌纤维上缠绕着膨胀的血管，尽管那时罗尼还从未使用过药物类固醇。

练了1年的阿诺德施瓦辛格，十几岁看起来比大多数人练了10年还要强壮。

很明显，有些人对训练的反应比其他人要好得多。但究竟是什么原因造成的？

遗传学：冷酷无情的真理

也许你不愿意接受，但你的进步很大程度上取决于你的基因。

最近的研究表明，一些人对力量训练的反应非常好，有些人却反应很小，还有些人就完全没反应。

你没看错，有少数人毫无天赋，研究人员为这些人创造了一个新词：“无应答者”。

Hubal做了一项里程碑式的研究，召集了585名男性和女性受试者，结果显示，12周持续训练，这些人出现惊人的反差：

其中最糟糕的受试者失去了2%的肌肉横截面积，并且没有任何力量增长。

最好的受试者增加了59%的肌肉横截面积，极限力量增长了250%。

记住，这些人接受的是完全相同的训练计划。

Hubal的研究并不是唯一的，Petrella的研究也显示，16周的持续训练，66个受试者，26%的受试者没有产生任何可观的肌肥大效果。

我的天，真是糟糕透了！

现在的问题是，究竟什么机制能解释这些问题？让我们深入一些最近的研究。

基因如何影响肌肉生长

强有力的证据表明，健身锻炼的效果依赖于“卫星细胞媒介肌核satellite cell-mediated myonuclear”的增加。

用非专业语言来讲，如果你肌纤维周围的卫星细胞没有把细胞核捐赠给你的肌肉，你的肌肉就不会增长。

Petralla指出，在力量训练中，优秀、普通和无应答者的主要区别在于卫星细胞的激活。

优秀的反应者有更多的卫星细胞围绕着他们的肌纤维，以及通过训练来扩大“卫星细胞池”的非凡能力。

在这项研究中，优秀的训练者平均每100个纤维中至少有21个卫星细胞，而训练16周后，上升到每100个纤维具备30个卫星细胞。同时伴随平均肌纤维横截面积增加54%。

无应答训练者平均每100个肌纤维细胞仅有10个卫星细胞，在经历训练后没有变化，他们的增肌效果也没有改变。

另一篇Bamman的文章里，同一批研究人员进行了同样的实验，结果显示，66名受试者中，位于前17名的优秀受试者获得了58%的肌肉横截面增长，中等的32名受试者者获得了28%的横截面积增长，而17名无应答者在横截面积中没有得到提升。此外：

●机械生长因子(MGF)在17个优秀者中超过了126%，在17个无应答者中是0%。

●肌细胞生成素在17个优秀者中上升至65%，在17个无应答者中是0%。

●卫星细胞中的IGF-IEa在17个优秀者中上升至105%，在17个无应答者中仅有44%。

以及一些其它类似的研究…

本质内容：一些人在基因上中了彩票，而另一些人则被基因坑了一把。

遗传学和运动能力

许多不同的基因会影响我们的运动表现。最著名的是ACTN3。

人体有两种阿尔法肌蛋白：ACTN2 和ACTN3。

ACTN2 在所有类型的肌纤维中都有体现。

而ACTN3在IIB（快肌纤维）中优先体现。

这些肌纤维能够产生强大的力量和速度，这也是ACTN3总是被与强大力量联系在一起的原因。

地球上大约有18%的人，或者说世界上有10亿人，完全缺乏ACTN3。他们的身体会产生更多的ACTN2来弥补缺失。这些人很难产生迅速的爆发力。

相反，富有爆发力的精英级短跑运动员，几乎从来没有ACTN3缺陷。

罗尼库尔曼的基因样本也曾被研究，事实证明罗尼的ACTN3优势远超一般人。

还有很多其他的基因都会影响运动潜力，比如肌肉生长抑制素基因。但目前，针对这方面的研究还比较少。许多未解之谜仍待开发。

不要惊慌，你不是命中注定的!

尽管这篇文章列举的研究相当可怕，但是你也不用心灰意冷。

首先，我们都有遗传方面的问题，每个人多多少少都需要解决这些问题。

有些人倾向于携带多余的脂肪。

有些人增长肌肉很困难。

有些人局部肌肉异常发达，另外一些身体部位较弱。

还有某些人，具备所有这些因素的结合，没有人具备完美的基因！

至于我个人在基因方面的缺陷，可以写成一英里那么长的清单。但尽管如此，我还是成功地发展出了相当可观的体型和令人印象深刻的力量水平。

其次，本文列举的研究中，那些受试者并没有运用任何主观调整、或因人而异的改动方案，所以那些糟糕的结论是有待商榷的。所有人用一样的训练方法，但是那种训练方法并不适合每个人。

现实中，我们都需要针对个人特点调整训练方案，并找出最适合自己的方法。

有些人对多变的训练反应最好，有的人对训练量反应好、有的人对训练强度反应好、有的对频率、有的对密度……随着时间和经验的积累，你必须发现什么才能给你身体带来最佳刺激。

第三，我已经和我的同事们讨论过这个问题，最终我们达成一致：我们都从来没有遇到过任何一个人，在经历几个月的训练后看起来毫无变化。只要人们坚持训练，不断改进，任何人都能成功减去脂肪，并获得更好的肌肉形态。

尽管有些人建立完美体格比其他人更难得多，但我还没有遇见一个用聪明方法训练却没有得到任何效果的人。

所以，即使你是一个很难获得收获的人，只要你坚持下去，不断地改进、试验，你都能看到更好的结果。当然，进步的速度很大程度上受到遗传因素影响，但是良好的训练方法也会在最终效果上占到很大比重。

总结：基因造成了差距。但是聪明的训练、饮食依然可以帮助你尽可能发挥天赋。

基因只是决定你有没有可能成为奥赛顶尖运动员的潜力，不是你放弃健身的理由。

参考文献：

Hubal MJ, Gordish-Dressman H, Thompson PD, Price TB, Hoffman EP, Angelopoulos TJ, Gordon PM, Moyna NM, Pescatello LS, Visich PS, Zoeller RF, Seip RL, Clarkson PM. Variability in muscle size and strength gain after unilateral resistance training. Med Sci Sports Exerc 37: 964–972, 2005.

Petrella JK, Kim JS, Mayhew DL, Cross JM, Bamman MM. Potent myofiber hypertrophy during resistance training in humans is associated with satellite cell-mediated myonuclear addition: a cluster analysis. J Appl Physiol 104: 1736–1742, 2008.

Bamman MM, Petrella JK, Kim JS, Mayhew DL, Cross JM. Cluster analysis tests the importance of myogenic gene expression during myofiber hypertrophy in humans. J Appl Physiol 102: 2232–2239, 2007.

Timmons JA. Variability in training-induced skeletal muscle adaptation. J Appl Physiol [Epub ahead of print], 2010.

Dennis RA, Zhu H, Kortebein PM, Bush HM, Harvey JF, Sullivan DH, Peterson CA. Muscle expression of genes associated with inflammation, growth, and remodeling is strongly correlated in older adults with resistance training outcomes. Physiol Genomics 38(2):169-75, 2009.

Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Nadeau A, Lupien PJ, Theriault G, Dussault J, Moorjani S, Pinault S, Fournier G. The response to long-term overfeeding in identical twins. N Engl J Med. 322(21):1477–1482, 1990.

Bouchard C, Tremblay A, Despres JP, Theriault G, Nadeau A, Lupien PJ, Moorjani S, Prudhomme D, Fournier G. The response to exercise with constant energy intake in identical twins. Obes Res 2:400–410, 1994.

Perusse L, Despres JP, Lemieux S, Rice T, Rao DC, Bouchard C. Familial aggregation of abdominal visceral fat level: results from the Quebec family study. Metabolism 45:378–382, 1996.

Bouchard C, Tremblay A. Genetic effects in human energy expenditure components. Int. J. Obes 49–55. discussion 55–8, 1990.

Loos RJ and Bouchard C. Obesity – is it a genetic disorder? J Intern Med 254(5) 401-25, 2003.

Cotsapas C, Speliotes EK, Hatoum IJ, et al.: Common body mass index-associated variants confer risk of extreme obesity. Hum Mol Genet 18:3502–3507, 2009.

Rankinen T, Zuberi A, Chagnon YC, Weisnagel SJ, Argyropoulos G, Walts B, Perusse L, Bouchard C. The human obesity gene map: the 2005 update. Obesity (Silver Spring) 14(4):529–644, 2006.

Fawcett KA, Barroso I. The genetics of obesity: FTO leads the way. Trends Genet. pp. 266–274, 2010.

Tercjak M, Luczynski W, Wawrusiewicz-Kurylonek N, Bossowski A. The role of FTO gene polymorphism in the pathogenesis of obesity. Pediatr Endocrinol Diabetes Metab 16(2) 109-13, 2010.

Herrera B and Lindgren C. The genetics of obesity. Curr Diab Rep 10:498-505, 2010.

Faith MS, Rha SS, Neale MC, Allison DB. Evidence for genetic influences on human energy intake: results from a twin study using measured observations. Behav Genet 29:145–54, 1999.

Choquette AC, Lemieux S, Tremblay A, Chagnon YC, Bouchard C, Vohl MC, Perusse L. Evidence of a quantitative trait locus for energy and macronutrient intakes on chromosome 3q27.3: the Quebec Family Study. Am J Clin Nutr 88(4): 1142-8, 2008.

Bray MS, Hagberg JM, Perusse L, Rankinen T, Roth SM, Wolfarth B, Bouchard C. The human gene map for performance and health-related fitness phenotypes: the 2006–2007 update. Med Sci Sports Exerc 41: 35– 73, 2009.

Cauci S, Santolo M, Ryckmann KK, Williams SM, Banfi F. Variable number of tandem repeat polymorphisms of the interleukin-1 receptor antagonist gene IL-1RN: a novel association with the athlete status. BMC Med Genet 11(29) 2010.

O’Rahilly S., Farooqi I.S. Genetics of obesity. Philos. Trans. R. Soc. Lond. B Biol. Sci. 361:1095–1105, 2006.

Riechman SE, Balasekaran G, Roth SM, Ferrell RE. Association of interleukin-15 protein and interleukin-15 receptor genetic variation with resistance exercise training responses. J Appl Physiol 97: 2214–2219, 2004.

Yang N, MacArthur DG, Gulbin JP, Hahn AG, Beggs AH, Easteal S, North K. ACTN3 genotype is associated with human elite athletic performance.Am J Hum Genet 73: 627–631, 2003.

Nazarov IB, Woods DR, Montgomery HE, Shneider OV, Kazakov VI, Tomilin NV, Rogozkin VA (2001) The angiotensin converting enzyme I/D polymorphism in Russian athletes. Eur J Hum Genet 9:797–801, 2001.